프리래디컬 활성산소제거 자유기 프리라디칼 제거 항산화제 알아보자 - 산화스트레스는 프리라디칼 생성과 항산화 방어 사이의 중요한 균형이 불리할때 발생하는 산화적 손상의 상태를 설명하는데 사용됩니다.
프리 라디칼 생성과 항산화 방어 사이의 불균형의 결과로 발생하는 산화 스트레스는 지질, 단백질 및 핵산 분자 종을 포함한 광범위한 손상을 통칭하는것을 정의 합니다. 단기 산화 스트레스는 외상, 감염, 열 손상, 고혈압, 독소 및 과도한 운동에 의해 손상된 조직에서 발생할 수 있습니다.
이러한 상해를 입은 조직은 식세포의 활성화된 라디칼 생성효소(예 : 크산틴 산화 효소, 리포존 효소, 시클로옥시게나제)의 활성화, 유리기의 방출, 구리 이온의 생성 또는 산화성 인산화의 전자 전달 사슬의 파괴로 과도한 ROS를 생성합니다.
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이것은 암의 시작, 촉진 및 진행 뿐만 아니라 방사선 및 화학 요법의 부작용은 ROS와 항산화 방어시스템 사이의 불균형과 관련이 있습니다. ROS는 당뇨병, 노화 관련 안구 질환 및 파킨슨 병과 같은 신경 퇴행성 질환의 합병증에 연관되어 있습니다.
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산화 스트레스 및 인간 질병
산화적 스트레스의 역할은 열성 경화증, 염증성 질환, 특정암 및 노화의 과정을 포함하는 많은 조건에서 가능 합니다.
산화 스트레스는 이제 모든 염증성 질환 (관절염, 혈관염, 사구체 신염, 낭창성 성인 호흡기 질환 증후군), 허혈성 질환 (심장 질환, 뇌졸중, 장관 허혈), 혈색소 침착증, 후천성 면역 결핍 증후군, 폐기종, 장기이식, 위궤양, 고혈압, 자간전증, 신경학적 장애 (알츠하이머병, 파킨슨병, 근육 영양 장애), 알코올 중독, 흡연관련 질병등의 유형이 있으며 과도한 산화스트레스는 지질과 단백질의 산화를 일으킬 수 있으며, 이는 세포의 구조와 기능의 변화와 관련이 있으며 대표적인 유형은 아래와 같습니다.
심혈관 질환
심장병은 가장 큰 사망원인이며 모든 사망자의 사망유형의 절반 정도를 차지 합니다. 따라서 산화적 요인은 심혈관 질환에 영향을 줄 수 있습니다. 그것은 건강과 수명에 엄청난 지장을 줄 가능성이 있습니다.
혈관벽의 가장 중요한 세가지 종류의 세포는 내피 세포들이 평활근 세포와 대식세포는 지질 과산화에 영향을 미치는 프리라디칼을 방출 할 수 있습니다.
지속적으로 높은 수준의 산화된 지질이 있으면 반응 과정에 혈관 손상이 계속되고 죽상 세포가 생성되고 죽상 동맥 경화증이 나타날 수 있습니다.
산화 LDL은 항응고제이며 응고 혈소판 생성에 중요하다고 합니다. 또한, 산화된 LDL은 세포 독성이며 내피 세포를 직접 손상시킬수 있습니다. 베타카로틴이나 비타민 E와 같은 항산화제는 다양한 심혈관 질환 예방에 중요한 역할을 한다고 합니다.
발암 원인
수퍼옥사이드 음이온, 과산화수소, 히드록실 라디칼 및 산화질소와 같은 반응성 산소 및 질소종과 이들의 생물학적 대사산물도 암을 일으키는에 중요한 역할을 합니다.
수많은 연구자들이 발암, 돌연변이 및 변형에 프리라디칼이 속해 있다고 제안 했습니다. 생물계에 존재함으로 인해 돌연변이, 형질 전환 및 궁극적으로 암에 걸릴 수 있다는것은 분명합니다.
Radicals는 주로 피리미딘 염기의 이중결합과 당부분으로 부터 수소를 추출하여 DNA의 연쇄 반응을 일으킵니다. 이러한 효과는 세포 돌연변이 유발과 발암을 일으켜 지질 과산화물은 또한 발암 물질의 활성화를 초래합니다.
산화 방지제는 ROS의 직접 소거 및 단백질 인산화에 이차적인 세포증식을 억제함으로써 산화스트레스를 유발하는 암요인을 감소시킬수 있습니다. 베타카로틴은 산화방지제가 유전적인 손상을 일으킬수 있기 때문에 항산화 기능을 통해 암을 예방할수 있습니다. 따라서, 베타카로틴의 광보호 특성은 자외선에 의한 암 유발을 막을 수 있습니다.
베타카로틴의 면역강화는 암 예방에 기여할 수 있습니다. 베타카로틴은 발암의 간 대사 효과를 변화시켜 항암 효과를 가질 수 있습니다. 비타민C 가 암 예방에 도움이 될 수 있습니다. 비타민 C가 암예방에 영향을 줄 수있는 메커니즘에는 항산화 효과, 니트로사니신 형성 차단, 면역반응 향상, 간효소 해독촉진등이 있습니다.
중요한 항산화제인 비타민E는 체액성 항체 보호, 세균 감염에 대한 내성, 세포매개 면역, T림프구 종양괴사인자 생성, 돌연변이 형성의 억제, DNA내 멤브레인의 수리 및 차단을 증가시킴으로써 면역 증가 역할을 합니다.
따라서, 비타민 E는 암 예방에 유용하고, 면역계의 자극에 의해 발암 억제를 할 수 있습니다. 위의 3 가지 항산화제의 혼합물을 투여하면 심장암 발병 위험이 가장 감소 했습니다.
프리라디칼 및 노화
인체는 노화로부터 끊임없이 싸우고 있습니다. 연구에 따르면 세포에 프리라디칼에 의한 손상은 노화와 연관된 병리학적 변화를 가져옵니다. 노화과정 자체뿐만 아니라 질병이나 장애의 증가는 이러한 반응성 물질과 잠재적으로 파괴적인 분자에 직접적으로나 간접적으로 연관되어 있음을 보여주고 있습니다.
노화의 주요 메커니즘은 DNA에 대한 세포 및 기능이 제 역활을 못하는것입니다. 유리기의 감소 또는 생산 속도의 감소는 노화를 지연시킬 수 있습니다. 일부 영양 항산화제는 노화 과정을 지연시키고 질병을 예방합니다.
이러한 연구 결과에 따르면 노화 과정에서 증가된 산화 스트레스가 일반적으로 발생하며 산화방지제 상태는 나이가 들수록 산화 손상의 영향을 크게 줄 수 있습니다.
연구에 따르면 자유 라디칼은 노화에 상당한 영향을 미치며, 적절한 산화 방지제로 프리라디칼 손상을 조절할수 있으며 항산화 영양소를 최적으로 섭취하면 삶의 질이 향상 될 수 있다고 합니다. 최근 연구에 따르면 산화 방지제가 수명에 긍정적인 영향을 줄 수도 있습니다.
단백질에 대한 산화손상
단백질은 특정 아미노산의 산화적 변형, 유리 라디칼 매개 펩타이드 절단, 및 지질 과산화 생성물과의 반응으로 인한 단백질 가교 형성의 3 가지 방법으로 산화적으로 변형될수 있습니다. 메티오닌, 시스테인, 아르기닌, 히스티딘과 같은 아미노산을 포함한 단백질은 산화에 가장 취약한 것으로 보인다.
프리라디칼의 매개 단백질 변형은 효소단백질 분해에 대한 감수성을 증가 시킵니다.
단백질 제품에 대한 산화 손상은 효소, 수용체 및 막수송의 활성에 영향을 줄수 있습니다. 산화적으로 손상된 단백질 생성물은 막 및 많은 세포 기능에 손상을 줄수 있습니다. 퍼옥실라디칼은 보통 단백질의 산화를 위한 프리라디칼 종으로 간주됩니다.
지질 과산화
생체 분자의 산화적 스트레스 및 산화적 변형은 노화, 아테롬성 경화증, 염증 및 발암 및 약물 중독과 같은 다수의 생리 학적 과정에 포함됩니다. 지질 과산화는 2차 프리라디칼의 공급원을 포함하는 프리라디칼 과정으로, 2차 메신저로 작용하거나 다른 생체 분자와 직접 반응하여 생화학적 병변을 향상 시킬수 있습니다.
지질 과산화 (lipid peroxidation)는 세포막에있는 다차원 지방산에서 일어나며, 급진적 인 연쇄 반응으로 더 진행됩니다. 히드록실라디칼은 ROS를 개시하고 수소 원자를 제거하여 지질 라디칼을 생성하고 추가로 디엔 접합체로 전환되는 것으로 생각된다. 또한, 산소의 첨가에 의해 퍼 옥실라디칼을 형성하고 반응성이 강한 라디칼은 지질 하이드로퍼옥사이드(LOOH)와 새로운 급진파를 형성하는 다른 지방산을 공격합니다.
DNA에 대한 산화적 손상
많은 실험에서 DNA와 RNA가 산화적 손상을 받기 쉽다는 증거가 충분 합니다. 특히 노화와 암에서 DNA가 주요 표적으로 여겨지고 있습니다.
글리콜, dTG, 8-hydroxy-2-deoxyguanosine과 같은 산화성 뉴클레오타이드는 자외선 조사하에서 DNA에 대한 산화적 손상 동안 증가하는 것으로 밝혀졌습니다. 프리라디칼 손상, 미토콘드리아 DNA는 암을 포함한 많은 질병에서 역할을 하는 산화적 손상에 보다 민감하다는 보고가 있습니다.
산화방지제
산화 방지제는 프리라디칼에 전자를 기증하고 중화시켜 충분히 손상시킬수 있는 분자입니다. 이러한 항산화제는 주로 또는 지연 프리라디칼 소거 속성을 통해 세포 손상을 억제 합니다. 안전한 유리기와 상호 작용하고 중요한 분자가 손상되기전에 연쇄 반응을 종료 할 수 있습니다 이러한 저분자 항산화. 글루타치온, 유비퀴놀, 및 요산을 포함한 산화방지제중 일부는 신체의 정상적인 대사중에 생성되기도 합니다.
항산화 제라는 용어는 원래 산소소비를 막는 화학 물질을 지칭하기 위해 사용된 단어입니다. 19 세기 후반과 20 세기 초반에 금속의 부식 방지, 고무의 가황 및 내연 기관의 오염에서의 연료와 같은 중요한 산업 공정에서 산화 방지제의 사용에 대한 광범위한 연구가 이루어졌습니다.
다음은 활성산소를 제거하기 위한 항산화제에 대하여 알아보겠습니다
아스코르브산
Ascorbic acid 또는 "vitamin C"는 동물과 식물에서 발견되는 단당류 항산화 물질입니다. 아스코르브산은 흔히들 얘기하는 비타민C입니다. 체내에서 합성될수 없고 식단에서 얻어 져야합니다. 사람을 제외한 대부분의 다른 동물들은 이 화합물을 체내에서 생산할 수 있으며 식단에 서는 필요하지 않습니다.
글루타치온
글루타티온은 호기성 수명 mostforms 검색된 시스테인 함유 펩티드입니다. 이것은 규정에서 요구되지 않고 대신에 그 구성 아미노산의 세포에서 합성된다. 글루타치온은 시스테인 잔기의 티올기가 환원제이며 가역적으로 산화 및 환원 될수 있기 때문에 항산화 특성을 갖습니다.
세포내 글루타치온 환원 효소에 의해 환원 된 형태로 유지되고, 결과적으로 대사 효소 시스템뿐만 아니라 높은 농도와 세포의 산화환원 상태를 유지하는데 중요한 역할로 인해 글루타치온은 중요한 세포의 산화 방지제입니다.
멜라토닌
N 아세틸 -5- methoxytryptamine로 화학적으로 알려진 멜라토닌은, 동물 및 조류를 포함한 다른 생명체에서 발견되는 자연 발생 호르몬입니다. 멜라토닌은 강력한 항산화제로 쉽게 상호 세포막 혈액,뇌 장벽등을 통과 합니다.
다른 산화 방지제와는 달리, 멜라토닌은 산화 환원 사이클을 거치지 않습니다. 이는 분자가 반복적인 환원과 산화를 겪을 수있는 능력입니다. 일단 산화된 멜라토닌은 프리라디칼과 반응하여 최종 생성물을 형성하기 때문에 이전 상태로 환원될 수 없습니다.
토코페롤과 토코트리에놀 (비타민 E)
비타민E는 항산화 기능과 지용성 비타민 8개의 관련 토코페롤과 토코트리에놀, 세트의 총칭입니다. 이들 중에서는 높은 생체 이용률을 갖는 , α 토코페롤 가장 우선적으로 연구되어 왔습니다. 알파 토코페롤은 중요한 지용성 항산화제이며, 이 지질 과산화 효소 연쇄 반응으로 생성 된 지질 라디칼과 반응하여 산화막을 보호하는것으로 알려져 있습니다.
유리기 손상은 심혈관 및 염증성 질환, 백내장 및 암과 같은 많은 만성 건강 문제의 원인에 기여합니다. 산화 방지제는 라디칼의 생성을 방지하거나,이를 제거하거나, 분해를 촉진하여 프리디칼 유도 조직 손상을 예방 합니다.
합성 항산화제는 최근 인체 건강에 위험한 것으로 보고되었습니다. 따라서, 항산화 활성을 갖는 효과적이고 독성이없는 천연 화합물의 보급은 최근 몇 년간 강화되어 왔습니다.
내인성 항산화제 방어 시스템 외에도, 식이 및 식물 유래 항산화제의 섭취가 적절한 대안으로 여겨집니다. 식이 및 식물의 다른 구성 요소는 항산화 물질의 주요 공급원이됩니다. 전통적인 인도 식단, 향신료 및 약용 식물은 천연 항산화 물질의 풍부한 원천이 됩니다.
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